吃NMN或可增加运动耐力

吃NMN或可增加运动耐力研究人员表示，吃NMN或可增加运动耐力。这个发现对数百万的老年人来说是值得期待的，因为对他们来说，经常的体育锻炼是不现实的，特别是对坐在轮椅上的人而言。哈佛医学院的访问学者和南威尔士大学医学院的博士后研究员Abhirup Das说：“我们推测NAD+水平的下降会降低SIRT 1的活性，从而影响衰老小鼠的血管新生能力。”为了检验这一设想，科学家们使用化合物NMN——NAD+前体，在修复细胞DNA和维持细胞活力方面发挥了重要的作用。在细胞实验中，人和小鼠的内皮细胞经NMN处理后，生长能力增强，细胞死亡率降低。在动物实验中，研究人员向一组20月（大致相当于人类年份的70岁）的小鼠注射给药NMN。NMN的治疗可使幼鼠的毛细血管数量和密度恢复正常。肌肉的血流量也显著增加，并且肌肉的血液供应明显高于未接受NMN的同龄小鼠。最显著的是增强了衰老小鼠的运动能力。研究显示，与未治疗组小鼠相比，治疗组小鼠的运动能力提高了56%~80%。NMN治疗组小鼠平均奔跑430米，约1400英尺，而未治疗组小鼠只能奔跑240米，约780英尺。为进一步增强NMN的作用，研究人员在治疗方案中添加了第二种化合物，即硫氢化钠（NaHS），它是硫化氢的前体，也能提高SIRT 1的活性。一组32月的小鼠——大约相当于人类年的90岁——综合治疗4周后，平均奔跑距离是未治疗老鼠的两倍。相比之下，NMN单药治疗的小鼠平均奔跑距离是未治疗的小鼠的1.6倍。“组合疗法真的会使这些老的小鼠的奔跑能力加倍，这是非常有趣的。”哈佛大学T.H. Chan公共卫生学院遗传学和复杂疾病副教授，该文章作者之一James Mitchell教授说。Mitchell及其团队发表在同一期Cell上的研究还发现NaHS可以促进小鼠肌肉的血管新生。有趣的是，NMN治疗并没有改善久坐幼龄小鼠的血管密度和运动能力。然而，它确实增加了锻炼一个月的小鼠的血管生成和运动功能。Das说：“这一现象揭示，年龄在血管和肌肉的交互中起着至关重要的作用，NAD+和SIRT 1的缺失是导致中年后运动功能丧失的原因。这个团队的目标是重复这一实验结果，并最终开发基于NMN的小分子药物，该药物可以模仿运动功能，增加肌肉和组织的血液和氧供给。该疗法甚至可能有助于器官的血管新生，这些组织损伤的器官，缺血、乏氧，是心脏病和缺血性中风发病的常见诱因。这项工作同时得到了Glenn医学研究基金会（GrantRO1AG028730和RO1DK100263）以及国家卫生/国家心脏、肺和血液研究所（GrantRO1HL094499）的支持。希望未来更多人能因NMN获益